Antiglaucoma y mióticos

GLAUCOMA SIMPLE CRÓNICO (Glaucoma en ángulo abierto)

La principal causa de glaucoma en los países occidentales es la hipertension ocular (aunque hay forma de glaucoma normotensionales). Por ello, el principal objetivo de la terapia es mantener la presión intraocular en valores inferiores a los que puedan causar lesión en el disco óptico. En principio, esto significa un presión inferior a 21 mm de Hg, pero la presión intraocular óptima depende del estado general del ojo y sobre todo de las lesiones previas producidas por la hipertensión ocular crónica. En cualquier caso, mejor criterio que la medida de la presión intraocular (PIO) es comprobar que no progresa el deterioro visual.

Un primer tratamiento muy utilizado es un betabloqueante tópico, que tiene la comodidad de aplicarse una o dos veces al día y que, sobre todo, no altera el diámetro pupilar y no produce alteraciones en la acomodación, visión borrosa, fotofobia, etc., como ocurre con los mióticos o los adrenérgicos. Su único inconveniente es que debe darse con precaución a pacientes con asma o bradicardia, porque puede tener absorción sistémica significativa.

Los inhibidores tópicos de anhidrasa carbónica (dorzolamida y brinzolamida) son una alternativa a considerar en los casos en que el betabloqueante esté contraindicado. La pilocarpina es un medicamento antiguo pero tan eficaz como los betabloqueantes, cuyos principales inconvenientes son que debe ser aplicado cuatro veces al día y los problemas derivados de la miosis, así como producir espasmos en la acomodación que pueden ser particularmente molestos en los pacientes jóvenes.

La adrenalina (epinefrina) puede administrarse dos veces al día pero causa con frecuencia irritación ocular y problemas de hipersensibilidad. Probablemente, el mejor es dipivefrina.

La eficacia del latanoprost ha sido ampliamente contrastada, a pesar de ser el más moderno de los fármacos antiglaucomatosos. En comparación con timolol, latanoprost presenta una cierta superioridad en cuanto al grado de reducción de la presión intraocular. El efecto parece mantenerse durante períodos largos de tratamiento, sin merma apreciable del grado de actividad. Un porcentaje variable (2-7%) de pacientes tratados durante  seis meses y hasta un 15% en los tratados durante un año, experimentan un aumento de la pigmentación del iris, más manifiesta en los ojos de color claro (azul, gris, etc). La acumulación de pigmento oscuro (marrón) tiende a localizarse en la porción central del iris. Con la continuación, el color del iris tiende a hacerse más uniforme, aunque más oscuro que antes del tratamiento.

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica por vía sistémica son muy potentes, pero la tolerancia a largo plazo no es demasiado buena: es frecuente un cuadro de malestar general, anorexia, pérdida de peso, etc. También son corrientes las molestias grastrointestinales. Los efectos secundarios son dependientes de dosis y frecuentemente asociados a la acidosis sistémica. En cualquier caso ocurre a veces que pacientes que no toleran un inhibidor de la anhidrasa carbónica responden a otro. En el caso de falta de respuesta satisfactoria, puede intentarse un tratamiento combinado. En estos momentos el más conveniente como primera elección es beta-bloqueante + dorzolamida (o brinzolamida). Otras alternativas son los beta-bloqueantes con mióticos o con inhibidores de la anhidrasa carbónica vía oral. Sorprendentemente la asociación de adrenérgico con beta-bloqueantes no es antagónica, sino también aditiva, pero algunos autores expresan dudas sobre la conveniencia de esta asociación.

GLAUCOMA AGUDO CONGESTIVO (Glaucoma de ángulo estrecho).

El tratamiento es quirúrgico, el único propósito de la terapia medicamentosa es provocar el descenso rápido de la presión intraocular previa a la intervención quirúrgica. El tratamiento más usual es una combinación de acetazolamida por vía parenteral y pilocarpina en uso tópico. Si la combinación anterior no es suficiente, suelen emplearse agentes osmóticos.

MEDICAMENTO

MODO DE ACCIÓN

COMENTARIO

COLINÉRGICOS

Aumenta la eliminación del humor acuoso. La contracción del músculo ciliar y del esfínter del iris facilita el flujo del humor acuoso a través de la estructura trabecular y su eliminación por el conducto de Schlemm.

Se usan agentes colinérgicos como la pilocarpina. Los inhibidores de la colinesterasa tienen más inconvenientes y han desaparecido del mercado. La aceclidina tiene acción semejante a la pilocarpina pero causa menos espasmos de acomodación.

Producen miosis.

ADRENÉRGICOS

VIA TÓPICA

No es bien conocido. Es probable que favorezcan la eliminación del humor acuoso, pero también es posible que la vasoconstricción disminuya la producción de humor.

La adrenalina (epinefrina) es el medicamento más utilizado de este grupo, pero se usa también la fenilefrina. La dipivefrina es un profármaco que se transforma en epinefrina por acción de las estearasas del tejido ocular. Tiene mayor penetración que la epinefrina y ejerce el mismo efecto a menor concentración. Produce, por ello, menos irritación ocular.

La clonidina (agonista a2 adrenérgico) también disminuye la presión intraocular por cualquier vía de administración y existe una preparación de uso oftalmológico. Apraclonidina y brimonidina son derivados destinados exclusivamente al uso tópico. Tienen menos efectos adversos sistémicos que la clonidina y buena capacidad de reducir la tensión intraocular. Sus inconvenientes principales son una incidencia alta de reacciones de hipersensibilidad en uso crónico, y que termina perdiendo efecto. Sólo están autorizados para tratamientos cortos.

BETABLOQUEANTES

VIA TOPICA,

Betaxolol

Carteolol

Levobunolol

Timolol

Disminuyen la formación del humor acuoso por el cuerpo ciliar.

La disminución de la presión intraocular no es muy superior a la producida por los mióticos o los adrenérgicos, pero los betabloqueantes no actúan sobre el díametro pupilar, y por tanto no producen trastornos de acomodación como los dos grupos de fármacos citados anteriormente. Reducen la presión intraocular en un 20-30% y sus efectos son aditivos con los de otros fármacos, como mióticos o inhibidores de anhidrasa carbónica. El beneficio de la sociación con epinefrina es más dudoso. No hay grandes diferencias entre los betabloqueantes comercializados en España para uso oftálmico.

PROSTAGLANDINAS

Su eficacia está ligada a un efecto vasodilatador local, que mejora el drenaje uveoescleral.

Su efecto hipotensor ocular es uno de los más marcados. El latanoprost y el travoprost son derivados de la prostaglandina F2a (PGF2a), disminuyen entre un 20% y un 40% la presión intraocular, manteniendo el efecto durante todo un día con una única administración local. Producen una menor incidencia de efectos adversos sistémicos que los betabloqueantes y otros fármacos antiglaucomatosos. Por el contrario, la incidencia de efectos locales es algo mayor, con un mayor porcentaje de casos de hiperemia conjuntival y otras manifestaciones, como la pigmentación (oscurecimiento) del iris, que afecta al 5%, aproximadamente de los pacientes.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA

(Ver grupo C03B3A DIURETICOS)

La inhibición de la anhidrasa carbónica ocular disminuye la formación de humos acuoso.

Son los reductores de presión intraocular más potentes y los únicos que se administran por vía oral, pero precisamente por este último motivo suelen producir efectos secundarios sistémicos que limitan su utilidad. En general se emplean en casos resistentes a los antiglaucomatosos tópicos. La acetazolamida es el más conocido y usado, pero no parece existir un criterio especial para elegir un medicamento u otro.

La dorzolamida se aplica tópicamente y no tiene los efectos adversos de los inhibidores de la anhidrasa carbónica tradicionales. La potencia es aproximadamente la misma que la de los betabloqueantes tópicos. La brinzolamida da lugar a similares resultados que la dorzolamida, pero produce menos irritación (quemazón y picor), aunque más visión borrosa.

HIPEROSMÓTICOS

Al aumentar la osmolaridad de la sangre, se produce salida de líquido desde dentro del globo ocular al torrente sanguíneo. Reducen el volumen del cuerpo vítreo

Suelen usarse únicamente en terapia de corta duración, fundamentalmente como tratamiento preoperatorio. Producen bastantes efectos adversos.

La glicerina y la isosorbida se administran por vía oral como soluciones concentradas. La acción es más lenta que la de los preparados inyectables pero causan menos problemas. La glicerina puede alterar la glucemia, cosa que no ocurre con la isosorbida, pero esta última produce una diuresis considerablemente mayor.

De los preparados inyectables, el manitol es preferible a la urea, que es más irritante para los tejidos y que suele penetrar el globo si está inflamado, perdiendo parte de su eficacia.

El contenido aquí mostrado corresponde a BOT (base de datos de medicamentos en España 2002), que aunque está relacionado con medicamentos de uso humano, puede resultar muy útil para la medicina veterinaria de pequeños animales.

Acerca de Maria del Mar Griñán Pastor

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