HIPERFOSFATEMIA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

La hiperfosfatemia es un signo analítico muy frecuente en animales con enfermedad renal crónica (ERC). En un animal sano con una buena funcionalidad renal, el exceso de fosfatos en plasma se elimina por vía renal, contribuyendo de este modo a la homeostasis del calcio/fósforo y manteniendo constante el producto de ambos elementos ([Ca] x [P] = Constante). Durante el desarrollo de la enfermedad renal crónica la retención renal del fósforo aumenta conforme va disminuyendo la tasa de filtración glomerular (TFG). Durante los estadíos iniciales en la ERC, la destrucción de las nefronas es compensada por una hiperfunción de las nefronas sanas, no manifestándose habitualmente signos analíticos de azotemia, ni hiperfosfatemia. En algunos animales con ERC en fases iniciales y que reciban una elevada cantidad de fósforo, podemos encontrar hiperfosfatemia de manera transitoria. Sólo cuando menos del 20% de las nefronas son funcionales, se presentan unos niveles de fósforo aumentados de manera persistente.

La hiperfosfatemia inhibe la actividad de la 1α-hidrolasa renal, enzima involucrada en la síntesis de calcitriol (forma activa de la vitamina D) en los riñones. El calcitriol participa de manera activa en la absorción intestinal del calcio, por lo que su déficit ocasiona la reducción del calcio iónico en el plasma. Tanto los niveles reducidos de calcio iónico como de calcitriol (el calcitriol tiene un efecto inhibitorio en la secreción de PTH) se traducen en una hiperplasia de las glándulas paratiroides y en incrementos plasmáticos de paratohormona (PTH), síndrome éste que se conoce como hiperparatiroidismo secundario renal. La PTH promueve la liberación del calcio en los huesos y su descalcificación. De esta manera; se incrementan los niveles de calcio plasmático. En la mayoría de los animales con enfermedad renal crónica e hiperfosfatemia, los niveles de calcio total permanecen dentro del rango de referencia; pero el producto de las concentraciones de calcio y fósforo plasmático se incrementa, favoreciendo su precipitación en los tejidos blandos, entre ellos el intersticio renal y acelerando la progresión de la enfermedad renal. Es así como se establece de manera directa la relación entre hiperfosfatemia e incremento en la velocidad de progresión de la ERC, y por ende, la necesidad de un buen control en los niveles plasmáticos de fosfatos con el objetivo de ralentizar la progresión de la ERC.

Debido a que en un animal con ERC no podemos incrementar la excreción de fosfatos; debemos, desde un punto de vista terapéutico, reducir la ingesta. La reducción de los niveles plasmáticos de fósforo favorecerá la síntesis de calcitriol, inhibiéndose la secreción de PTH (reversión del hiperparatiroidismo renal secundario). En fases avanzadas de la ERC se reduce la síntesis de calcitriol, pero por motivos no conocidos, un buen control del fósforo plasmático ocasiona también una inhibición de la excesiva secreción de PTH, deteniéndose la mineralización del intersticio renal y ralentizándose su deterioro.

La administración de alimentos comerciales específicamente diseñados para animales con ERC es esencial para el control de la hiperfosfatemia; sin embargo, muchos animales no toleran éstos preparados alimenticios por su baja palatabilidad y a causa de la anorexia presente en muchos de éstos animales. En general, los alimentos ricos en proteína contienen también abundante cantidad de fósforo. Los derivados lácteos, sardinas, yema de huevo, cereales y conservas, contienen cantidades elevadas de fósforo. Algunas carnes, como el cerdo, pollo y ternera contienen cantidades bajas o moderadas de fósforo. Algunos pescados como el rape, lenguado y merluza contienen bajas cantidades de fósforo, así como las verduras, embutidos y clara de huevo.

Otra estrategia terapéutica para reducir la absorción del fósforo a nivel intestinal es la administración de agentes quelantes. Los compuestos de aluminio (hidróxido de aluminio y carbonato de aluminio) son eficaces como quelantes del fósforo, pero en algunos animales pueden provocar estreñimiento. Las sales de calcio como al carbonato cálcico y el acetato de calcio también son eficaces, siendo el segundo el compuesto que mejor quela el fósforo y, además, tienen menores efectos secundarios que los compuestos de aluminio (a falta de estudios mas completos en animales de compañía). Algunos clínicos emplean calcitriol exógeno para controlar la hipocalcemia y el hiperparatiroidismo secundario renal en pacientes con ERC. En estos casos, no se recomienda el empleo de sales de calcio como quelantes, debido al riesgo de hipercalcemia.



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2 respuestas a HIPERFOSFATEMIA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

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  1. demetrio flores jimenez dice:

    Bastante completo y didactico el articulo. gracias.

  2. Adriana Nebiolo N dice:

    Gracias Licenciado Fraile, me pareció muy interesante este artículo.

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