Lesión oxidativa en los hematíes caninos y felinos

La exposición contínua de los hematíes al oxígeno que transportan, incrementa la susceptibilidad a la oxidación de sus estructuras moleculares. Los hematíes contienen algunas enzimas reductoras que impiden la lesión oxidativa. Estas enzimas son la superóxido dismutasa y glutation reductasa. Otras moléculas como el glutation reducido, protegen a los hematíes contra la lesión oxidativa. En condiciones normales, una pequeña fracción de hemoglobina se oxida, y el hierro contenido en el grupo hemo, se transforma del estado ferroso (Fe2+) al estado férrico (Fe3+) formando metahemoglobina, molécula que no puede transportar el oxígeno. Este proceso puede ser reversible en función de la concentración de metahemoglobina reductasa presente en el citoplasma de los eritrocitos.

Extensión de sangre de perro con Cuerpos de Heinz. Tinción vital con azul brillante de Cresilo.

Cuando el estrés oxidativo es más intenso, se sobrepasan los mecanismos reductores, causando la desnaturalización de la hemoglobina como consecuencia de la oxidación de los grupos sulfidrilo de la hemoglobina. La hemoglobina desnaturalizada precipita sobre la membrana plasmática formando los cuerpos de Heinz. Los cuerpos de Heinz pueden visualizarse al microscopio empleando una tinción habitual de tipo Romanovsky como el Wright, Giemsa o Diff-Quick, manifestándose como pequeñas protuberancias en la membrana de los hematíes. Las tinciones vitales como el nuevo azul de metileno (NAM) o azul brillante de cresilo tiñen tales estructuras de color verde-azulado. En el perro, los cuerpos de Heinz son movilizados por los macrófagos del sistema monocítico-fagocítico en la proximidad de los sinusoides esplénicos. Si la lesión oxidativa de los hematíes es muy intensa se puede llegar a desarrollar una anemia hemolitica.

Extensión de sangre de perro con excentrocitos y cuerpo de Heinz. Tinción Diff-Quick.

Un tercer tipo de lesión oxidativa es la formación de excentrocitos (o hematíes semi-fantasma) que son hematíes con la hemoglobina concentrada en uno de los extremos del hematíe, manifestando una palidez en posición excéntrica. Algunos autores consideran que los excentrocitos se forman al adherirse las caras opuestas de la membrana debido a la oxidación de las proteínas que componen el citoesqueleto del eritrocito.

La hemoglobina de los gatos es más susceptible al daño oxidativo debido a que su hemoglobina contiene 8 grupos sulfidrilo reactivos a diferencia de los 2 habituales en la hemoglobina de otras especies animales. Además, el bazo de los gatos no contiene los sinusoides esplénicos que facilitan la remoción de los cuerpos de Heinz, razón por la cual en condiciones normales se puede encontrar un número bajo de cuerpos de Heinz en la sangre de los gatos.

Los posibles agentes causantes de lesión oxidativa en los hematíes son la ingestión de cebollas, intoxicación por zinc, naftalina, vitamina K y sus antagonistas; así como la administración de algunos fámacos como el acetaminofeno (paracetamol), fenotiacina y benzocaina. Algunas enfermedades como la diabetes mellitus, linfoma e hipertiroidismo son causa, asimismo, de estrés oxidativo.



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