Marcadores Bioquímicos: Glucosa Plasmática (3ª y última Parte)

– continuación de “Marcadores Bioquímicos: Glucosa Plasmática (2ª Parte)” –


La hiperglucemia es otro signo que se observa con frecuencia en los análisis del perro y el gato. Tanto los descensos en la síntesis y liberación de insulina, o una pérdida funcional por elementos interferentes (insulinorresistencia); como un incremento de cualquiera de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, adrenalina y hormona del crecimiento) pueden conducir a un estado de hiperglucemia. Sin duda, las causas más frecuentes de hiperglucemia en el perro y el gato son por el manejo, la hiperglucemia por estrés y la hiperglucemia postprandial. La hiperglucemia por manejo es muy frecuente en gatos y se produce por la manipulación al extraer la sangre como consecuencia de una elevada secreción de catecolaminas. En éstas situaciones, la concentración de glucosa plasmática puede alcanzar los 400 mg/dL, valor que supera ampliamente el umbral renal para la reabsorción de glucosa (umbral renal de 200-280 mg/dL para la especie felina) ocasionando glucosuria. En las situaciones de estrés, al menos en el perro, podemos observar hiperglucemias, generalmente leves y que no suelen llegar a superar el umbral renal para la reabsorción de glucosa (umbral renal de 180-220 mg/dL para la especie canina). La causa subyacente a las hiperglucemias por estrés es el elevado nivel medio de cortisolemia. La hiperglucemia postprandial se produce poco tiempo después de la ingesta de carbohidratos. Tras la digestión de los carbohidratos complejos, se absorbe la glucosa a nivel intestinal, pasando directamente a la circulación sanguínea y causando un incremento en su concentración, lo que favorece la secreción de insulina. Posteriormente, la acción de la insulina causa una disminución de la concentración de glucosa plasmática hasta niveles normales.

Los incrementos mas dramáticos en la concentración de glucosa se observan en la diabetes mellitus. La diabetes mellitus se define como un estado de hiperglucemia crónica. Puede ser irreversible, o potencialmente reversible, dependiendo de la causa subyacente y del tiempo transcurrido desde el evento desencadenante. En la diabetes, las concentraciones de glucosa plasmática pueden superar los 1000 mg/dL, pero al menos por mi experiencia, los valores que se obtienen con mayor frecuencia en el momento del diagnóstico, fluctúan entre los 400 y los 800 mg/dL. En los animales diabéticos no controlados observaremos glucosuria, ya que las cifras de concentración plasmática de glucosa superan ampliamente el umbral renal para la reabsorción de glucosa en ambas especies.

Otras causas de hiperglucemia relacionadas con alteraciones en el equilibrio hormonal son el diestro en perras, la acromegalia en gatos, el síndrome de Cushing en ambas especies y algunas neoplasias (neoplasias pancreáticas exocrinas, glucagonoma y feocromocitoma). Durante el diestro en las perras, los niveles de progesterona plasmáticos están elevados. La progesterona estimula la síntesis y liberación de la hormona del crecimiento ectópica producida en el tejido mamario. La acromegalia en gatos es una patología endocrina poco frecuente, y se produce como consecuencia de un macroadenoma hipofisario productor de hormona del crecimiento. La acromegalia en gatos ocasiona, casi invariablemente, diabetes mellitus debido a la fuerte insulinorresistencia que provoca la hormona del crecimiento. En la mayoría de los gatos acromegálicos se diagnóstica diabetes mellitus en primer lugar. En éstos pacientes suele ser muy difícil controlar la hiperglucemia, incluso con dosis muy elevadas de insulina (insulinorresistencia causada por la hormona de crecimiento). Es en el momento de indagar las posibles causas de la insulinorresistencia cuando llegamos al diagnóstico de acromegalia, que se establece por la demostración de un macroadenoma hipofisario, preferiblemente mediante resonancia magnética. En el síndrome de Cushing se producen niveles medios elevados de cortisol en sangre. El cortisol es una hormona hiperglucemiante (estimula la gluconeogénesis) y además, inhibe parcialmente la función de la insulina (insulinorresistencia). Los niveles de glucosa plasmática en los animales con síndrome de Cushing suelen estar ligeramente elevados, pero no es rara su presentación con una diabetes mellitus concurrente, y en estas situaciones los niveles de glucosa estarán más elevados.

Las neoplasias pancreáticas exocrinas, y la pancreatitis, pueden ser la causa de destrucción de los islotes de Langerhans y la disminución en la síntesis y liberación de insulina; causando hiperglucemia. El glucagonoma es una neoplasia muy rara tanto en el perro como el gato y la síntesis de elevadas cantidades de glucagón ocasionan hiperglucemia. Los feocromocitomas funcionales son tumores, generalmente malignos, productores de catecolaminas. El aumento de los niveles de catecolaminas plasmáticos puede causar hiperglucemias por el efecto hiperglucemiante de la adrenalina/noradrenalina.

Los animales hospitalizados que reciben un soporte hídrico con sueros glucosalinos o glucosados, así como los que están en tratamiento con nutrición parenteral pueden desarrollar estados pasajeros de hiperglucemia.

Finalmente, algunos medicamentos como los glucocorticoides, progestágenos, acetato de megestrol, bloqueantes β-adrenérgicos, sedantes α-agonistas, ketamina, furosemida y diuréticos tiazídicos también se han relacionado con niveles de glucosa plasmática levemente aumentados.





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