El BUN (Blood Ureic Nitrogen) o NUS, en español; es un catabolito resultante del metabolismo proteico. Conceptualmente, el BUN es diferente de la urea, ya que expresa únicamente la fracción de nitrógeno presente en la molécula de la urea. Sin embargo, desde el punto de vista clínico y para la interpretación de los resultados en un paciente, ambos valores indican lo mismo. Cuando los resultados de expresan en mg/dL se obtendrán los valores de urea tras multiplicar el valor obtenido del BUN por un factor de conversión:
BUN x 2,14 = UREA
La urea se produce en el hígado y es el resultado del proceso de detoxificación del amoniaco. Durante el catabolismo proteico, ya sea a partir de la flora bacteriana intestinal, o a partir de la gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de aminoácidos y otros productos moleculares) se producen grandes cantidades de amoniaco. El amoniaco es un catabolito tóxico, e ingresa en el ciclo de la urea en el hígado para detoxificarse. Dos moléculas de amoniaco producirán una molécula de urea. La urea es, por lo tanto, un producto de desecho y no tóxico del catabolismo proteico.
La urea se elimina principalmente por vía renal y en la práctica clínica se emplea, junto con la creatinina, para la evaluación de la función renal. La urea es un osmol inefectivo, es decir, es un osmol porque atrae agua hacia el compartimento en el que se halla en mayores concentraciones; y es inefectivo porque difunde libremente a través de las membranas celulares (salvo en algunas porciones de los túbulos renales). La urea, debido a su pequeño tamaño, se filtra muy bien en el glomérulo renal, y a lo largo de la nefrona se reabsorbe en algo mas de la mitad de la urea filtrada (50-60%). Una parte de la urea reabsorbida se conserva en el intersticio medular renal y contribuye, junto al ClNa, al mantenimiento del gradiente osmótico renal (mecanismo de gran importancia en la concentración de la orina) y la otra parte retornará a la sangre.
La concentración plasmática de urea depende tanto de su producción en el hígado, como de su excreción a nivel renal. El aumento en la concentración plasmática de urea (junto a la creatinina) se denomina azotemia. La urea puede aumentar por un incremento en su producción: dietas altamente proteicas, hemorragias gastrointestinales (la sangre es una fuente rica en proteínas) o fiebre (causa un aumento en al catabolismo proteico). También puede aumentar en aquellas condiciones que causan una disminución del flujo sanguíneo renal, como es el caso de la deshidratación, hipovolemia, insuficiencia cardiaca y shock. En éstas situaciones prerrenales, y siempre que coexista una disminución en la tasa de filtración glomerular, la creatinina sérica también estará aumentada, pero típicamente en menor magnitud que el BUN. Durante la enfermedad renal, el BUN aumentará cuando la pérdida de la función renal supere el 75% (por una disminución en la tasa de filtración glomerular). Finalmente, las causas postrrenales de aumento del BUN son la obstrucción de las vías urinarias (obstrucción ureteral bilateral y obstrucción uretral), la rotura de los uréteres y la vejiga urinaria.
Habitualmente, los veterinarios clínicos solicitan la determinación del BUN, junto a la creatinina, como marcador bioquímico básico para la evaluación de la función renal. Las causas de aumento plasmático del BUN son muy variadas y, a diferencia de la creatinina, no dependen exclusivamente de una disminución en la tasa de filtración glomerular, por lo que debemos establecer un diagnóstico diferencial. La diferenciación entre enfermedad renal (azotemia renal) y otras condiciones que cursen con aumento del BUN debe establecerse en base a los resultados de otras pruebas laboratoriales y clínicas. La determinación de la densidad urinaria es de gran importancia para diferenciar las causas renales de aumento del BUN de las causas prerrenales. La orina, típicamente será hiperstenúrica (DU > 1,030) cuando la azotemia sea de origen prerrenal. En la insuficiencia renal la orina es isostenúrica (DU entre 1,008 y 1,012. Algunos autores consideran hasta 1,015). Otros marcadores bioquímicos como el sodio, potasio y fósforo también ofrecen información para diferenciar ambas condiciones. El índice proteína/creatinina urinario con frecuencia está incrementado en perros con insuficiencia renal incipiente, o en primeras fases de la insuficiencia renal crónica (incluso antes de que se establezca la azotemia). La presencia de heces oscuras y achocolatadas pueden indicar una hemorragia en el tracto gastrointestinal. La Rx y ecografía son muy útiles para diagnosticar una rotura en las vías urinarias.
La disminución en la concentración plasmática del BUN obedece a una menor producción, como en la insuficiencia hepática, dietas bajas en proteína o estados de inanición. El aumento en la excreción renal de urea puede producirse por un síndrome de poliuria-polidipsia (PU-PD) de origen no renal o en la sobrehidratación, causas ambas de un aumento en el flujo tubular renal que ocasiona una menor reabsorción de la urea a nivel tubular.
En conclusión, el BUN es un marcador bioquímico útil para el diagnóstico de la insuficiencia renal, pero se puede ver afectado por un mayor número de condiciones fisiopatológicas que la creatinina. La interpretación de los valores anormales del BUN debe efectuarse siempre en función del cuadro clínico, otros marcadores bioquímicos y hematológicos, resultados de urianálisis y pruebas de imagen.
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